Nat Commun:EZH2甲基化ERG K362残基并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

2021-12-13 02:40 来源:鄂州男科医院

ETSRNA系数是一类控制细胞内增殖、分化和亚硝酸盐作用的频率依赖普遍性RNA通气系数家族。既往研究成果推断,在约一半的患者中所辨认出了ETS系数ERG与特异性通气的天冬氨酸糖类TMPRSS2的遗传交融,其是前列腺癌中所最常见的遗传为重三组之一。

TMPRSS2-ERG交融为特异性抑制的ERG过表达和上皮细胞内RNA三组的为重编程共享了潜在的功能。然而,ERG异常表达影响发生拓展的相关功能尚不明确。而明了潜在的发病功能可为该疾病共享新的HRS和治疗来进行。

该研究成果辨认出了促使ERG亚硝酸盐活普遍性的为重要功能。研究成果其他部门辨认出,ERG的自抑制域内的一个特定赖氨酸残基(K362)尽可能被EZH2底物。功能研究成果推断,K362底物尽可能偏离域内电磁力,适度DNA的结合并增强ERG的RNA活普遍性。

EZH2底物ERG K362

在ERG交融感染普遍性癌的转遗传小鼠静态中所,ERG K362底物与PTEN的不足之处和疾病拓展为洪水泛滥普遍性腺癌相关。在ERG感染普遍性的VCaP细胞内和ERG/PTEN小鼠中所,PTEN的不足之处尽可能抑制AKT的激活和EZH2 第21位天冬氨酸残基的磷酸化,并适度ERG的底物。

K362底物影响蛋白质的顺式

必要普遍性的研究成果辨认出,ERG尽可能与EZH2电磁力并都由占据遗传三组中所的几个位点,以形成不饱和激活复合物。同样的,ERG/EZH2共通气的靶遗传在ERG获得和PTEN不足之处的和去势抵抗普遍性癌中所尽可能优先的消除该通气作用。

总而言之,该研究成果结果考虑到ERG底物为一种中文后修饰,其可维持ERG感染普遍性癌的发生拓展。

原始出处:

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).

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