Nature: 让脂肪组织不积累，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们受伤害于必要的寒冷或在文学运动时，体外的棕黄色碳水化合物巨噬细胞小簇就开始耗损能量，2009年美国Joslin糖尿病之前心和其他机构的研究成果执法人员推断出，这种有益的碳水化合物形式在并成年人体外为人所知，自那以来，科学家们一直试图通过减低这些巨噬细胞的热量来治疗肥胖、糖尿病和其他有机体合成疾病。最近，通过对小鼠的研究成果，研究成果执法人员推断出了棕黄色碳水化合物巨噬细胞意想不到的有机体都能，在棕黄色或暗红色碳水化合物巨噬细胞的当年体之前转录该都能将大幅减低巨噬细胞的产热能力，而不会推动巨噬细胞积攒碳水化合物。相关论文发表在《Nature Communications》上。

在早先的研究成果之前推断出，某些有助于棕黄色碳水化合物巨噬细胞造成的有机体信号也或许造成无用的暗红色碳水化合物巨噬细胞，这是在大幅减低棕黄色碳水化合物活性各个方面的一个研究成果关键时刻，然而Joslin团队推断出的新都能或许为这一关键时刻提供了新技术。

这项研究成果始于一种名为UCP1的细胞内，它位于巨噬细胞的能量比如说线粒体上，被确信是转录棕黄色碳水化合物巨噬细胞的关键并成分。研究成果团队检验了5,000多种哺乳动物细胞内，以辨识可减低棕黄色碳水化合物当年体巨噬细胞之前UCP1产量的主因，筛查推断出了两种细胞内，分别是FGF6和FGF9，它们是“并成纤维巨噬细胞生长因子”家系的并成员，可以希望适度之外巨噬细胞发育和生长在内的多种有机体过程。接下来，研究成果执法人员试图减低未并成熟小鼠棕黄色碳水化合物巨噬细胞之前这两种细胞内的高度，从而增加UCP1的产量，他们原以为这些巨噬细胞会开始积攒碳水化合物和其他脂类，并转变为并成熟的棕黄色碳水化合物巨噬细胞，但令人惊讶的是，这种情况并未发生。

为了探究了所致这一意外结果的缘故，研究成果执法人员逐步推断出了下游发生的分子事件，之后所致了碳水化合物巨噬细胞之前UCP1的造成。这种新的下游都能与他们同样所阐释的在这些巨噬细胞之前诱导UCP1的机制基本上并不相同，是通过一种独立于碳水化合物形并成的机制发生的，涉及到FGF受体3 (FGFR3)、素E2以及雌激素受体相关的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1特异性的适度细胞质之前间的相互起到。两种FGF细胞作为UCP1在碳水化合物巨噬细胞和当年碳水化合物巨噬细胞之前表达的有效诱导剂，受小鼠之前并不相同受伤害高度的影响，FGF9是由寒冷焦虑的，而FGF6是由文学运动焦虑的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在当年碳水化合物巨噬细胞之前的表达，与碳水化合物巨噬细胞的分化无关。

当研究成果执法人员继续分析人体碳水化合物组织结果显示时，他们也意识到了这种都能。在他们的结果之前，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都转录的受体细胞）的高度与人棕黄色和暗红色碳水化合物之前较高的UCP1高度相关。来得惊人的是，人白碳水化合物之前FGFR3的表达与人的体重加权（基准肥胖）和本品反击（可所致2型糖尿病的情况）排列成负相关。这表明，如果能够转录这一都能，肥胖、糖尿病和相关有机体合成疾病的患者便或许从之前受益。

研究成果执法人员正与合作者合并成经过提高效率的FGF细胞，以减低解热和容易送达。既然已经了这一都能的起到机制，那么之后也有或许通过靶向该都能的特定分子必需来合作开发增加UCP1产量的药物。随着肥胖并视作登革热，研究成果执法人员希望对棕黄色碳水化合物的研究成果能够有所希望，在全球许多实验室的密切合作下，离这个最终目标也将越来越近。

独有出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9