Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362底物并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

ETS酪氨酸突变是一类控制凋亡、分化和有毒作用的信号诱发酪氨酸平衡突变家族。既往研究成果说明了，在约一半的病症里推测了ETS突变ERG与皮质醇平衡的天冬氨酸酶活开放性TMPRSS2的遗传物质融合，其是癌症里最典型的遗传物质重组之一。

TMPRSS2-ERG融合为皮质醇诱导的ERG过理解和血管壁酪氨酸组的重编程提供者了潜在的必要。然而，ERG异常理解影响发生蓬勃发展的无关必要亦然不吻合。而了解潜在的发病必要可为该病因提供者新的预后和治疗工具。

该研究成果推测了促进ERG有毒活开放性的重要必要。研究成果人员推测，ERG的自抑制两处的一个特定赖氨酸亚基（K362）必需被EZH2转录。必要研究成果说明了，K362转录必需变动两处电磁场，有利于DNA的结合并增强ERG的酪氨酸活开放性。

EZH2转录ERG K362

在ERG融合阳开放性癌的转遗传物质果蝇假设里，ERG K362转录与PTEN的缺失和病因蓬勃发展为波及开放性腺癌无关。在ERG阳开放性的VCaP细胞和ERG/PTEN果蝇里，PTEN的缺失必需诱导AKT的激活和EZH2 第21位天冬氨酸亚基的激酶，并有利于ERG的转录。

K362转录影响蛋白质的构象

再进一步的研究成果推测，ERG必需与EZH2电磁场并协同蚕食遗传物质组里的几个启动子，以形成反式激活一氧化氮。举例来说的，ERG/EZH2共平衡的靶遗传物质在ERG给予和PTEN缺失的和去势抵抗开放性癌里必需优先的消除该平衡作用。

总而言之，该研究成果结果确定ERG转录为一种译文后去除，其正因如此ERG阳开放性癌的发生蓬勃发展。

原始出处：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).