Cell Death & Disease：LINC00675很难促进去势抵抗性癌的进展

甲状腺激素绕过放射治疗（ADT）引发的腺癌（PCa）多时会持续性（CRPC）持续发展并不需要严重的影响PCa病患者的生活质量和生存。越来越多的证据证明长非编码RNAs（lncRNAs）在腺癌症起始和进展中具有重要的依赖性。然而，lncRNAs进行PCa进展和放射治疗持续性归因于方面的基因组态仍旧不清楚。

最近，有研究工作工作人员找到一个长非编码RNA LINC00675在甲状腺激素不寻常PCa细胞系和CRPC病患者中上调，进而促进肝细胞和体外试验中PCa的进展。LINC00675的敲除并不需要轻微的抑制的形成并西移动PCa细胞对恩杂鲁胺的持续性。从组态上讲，LINC00675并不需要并不需要转录甲状腺激素受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并并不需要结合到AR来绕过其脯氨酸简化全过程。同时，LINC00675并不需要与GATA2的mRNA结合并不稳定的其理解准确度，GATA2在AR路径途径中起着共约激活因子的依赖性。轻微的是，研究工作工作人员通过使用恩杂鲁胺和靶向LINC00675的反义增量（ASO）处理皮下异种种植数学模型找到，靶向LINC00675并不需要对甲状腺激素绕过不寻常数学模型归因于有益。

LINC00675并不需要促进腺癌（PCa）持续发展

LINC00675并不需要促进多时会持续性

最后，研究工作工作人员指出，他们的找到阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR路径途径是CRPC病患者潜在的放射治疗靶点。

原始出处：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death Simon Disease. August 2020