Br J Cancer：LncRNA HOTAIR通过靶向hepaCAM促进癌的洪水泛滥和转移

乳癌（PCa）作为年长里面最少见的恶病态之一，由于早期病征相当严重及隐匿病态，大多数的登革热确诊时已为具备白血病的晚期。尽管目前PCa的治疗取得了许多进展，但多西他赛（docetaxel）并不能有效地改善白血病病征的预后。越来越多的科学研究开展评估多西他赛与其他药物联合治疗的效果。

因此，科学研究倡导PCa移转到的潜在机制将有助于相符该哮喘的新的预后标志物或治疗化学合成。随着启动时组学的其发展，长非编码器RNA（lncRNA）已被证实与的时有发生其发展和移转到之外。且在PCa巨噬细胞系和针灸电子束里面已确认出一些异常表达出来的lncRNA，这些lncRNA可能在PCa的得病分子结构里面起着关键起着。

lncRNA HOTAIR（HOX启动时简而言之RNA）已被推测在的时有发生其发展和移转到里面起着至关重要的起着。然而其如何倡导PCa的移转到和洪水泛滥仍不可信。

HOTAIR在乳癌里面极低表达出来且与H3K27me3和hepaCAM素质之外

该科学研究通过致病组化、致病荧光、实时荧光定量PCR和致病印迹等工具确认HOTAIR与PCa里面hepaCAM（肝巨噬细胞粘附分子）的亲密关系。并科学研究了HOTAIR对hepaCAM和MAPK细胞骨架自营的调节起着以及在PCa移转到里面的关键起着。

敲除HOTAIR非常大增加PCa巨噬细胞的洪水泛滥病态和白血病

科学研究其他部门推测，在PCa病征的血液和组织里面，HOTAIR的表达出来素质与hepaCAM呈负之外。因此，hepaCAM被相符为HOTAIR的新型靶基因，对PCa的洪水泛滥病态起至关重要的起着。进一步科学研究推测，HOTAIR通过将PRC2募集到hepaCAM启动子上，诱导极低素质的H3K27me3修饰和MAPK自营的异常启动时，再一抑止hepaCAM的表达出来。敲除HOTAIR和抑止EZH2的表达出来才可通过抑止MAPK细胞骨架自营来诱导hepaCAM的重新表达出来，并削弱PCa巨噬细胞的洪水泛滥和移转到战斗能力。

总而言之，该科学研究表明，HOTAIR可通过增加hepaCAM对MAPK细胞骨架自营的抑止起着来倡导PCa的洪水泛滥和移转到起着。因此，HOTAIR/hepaCAM/MAPK这一自营或可成为晚期乳癌的治疗和预后的潜在化学合成。

重构出处：

Li, T., Liu, N., Gao, Y. et al. Long noncoding RNA HOTAIR regulates the invasion and metastasis of prostate cancer by targeting hepaCAM. Br J Cancer (2020).